6. DIAGNÓSTICO FINAL.

Angiopatía amiloide.

7. COMENTARIO.

La angiopatía amiloide cerebral (CAA) es un trastorno cerebrovascular causado por la acumulación de amiloide cerebral en la túnica media y la adventicia de los vasos leptomeníngeos y corticales del cerebro. La fragilidad vascular resultante tiende a manifestarse en pacientes ancianos normotensos como hemorragia intracerebral lobular. Es, junto con la enfermedad de Alzheimer, una enfermedad común por depósito de amiloide cerebral.

En cuanto a su presentación clínica, las principales manifestaciones de afectación de vasos corticales son las hemorragias lobares o hemorragias cerebelosas y el deterioro cognitivo. La manifestación primaria de la afectación de los vasos leptomeníngeos se debe a la hemorragia subaracnoidea de la convexidad, que puede presentarse con episodios o síntomas neurológicos focales transitorios o «crisis de amiloide».

Respecto a las características radiológicas, los hallazgos reflejan las diversas manifestaciones de la enfermedad, encontrando fundamentalmente hemorragia e isquemia.

En el caso de la hemorragia, distinguimos:

1. Hemorragia intracerebral: generalmente cortico-subcortical, en la llamada ubicación lobar. Tienden a preservar los ganglios basales y la protuberancia. En TC, inicialmente se observa hiperdenso con edema perihematoma hipodenso, a menudo ejerce un efecto de masa positivo. Mientras que en RM, la apariencia variará según la edad del sangrado.
2. Microhemorragia cerebral, se define como áreas de hemorragia de 2 a 10 milímetros, redondas u ovoides, y tienden a ser corticosubcorticales (unión de materia gris-blanca) en su distribución. No se aprecia bien en TC, mientras que en RM, solo se ve en secuencias T2 como regiones de artefacto de floración de baja señal no se ve en secuencias T1 y T2/FLAIR convencionales.
3. Hemorragia subaracnoidea de la convexidad. Son hemorragias que se localizan en uno o más surcos corticales adyacentes en la convexidad del cerebro, tienden a preservar las cisternas basales, la cisura de Silvio, la cisura interhemisférica o los ventrículos. En el TC, vemos hiperdensidad localizada en uno o más surcos adyacentes. En RM, la apariencia variará según la edad del sangrado, pero se ve mejor de manera aguda en T2 FLAIR como una hiperintensidad.

En el caso de la isquemia, vemos fundamentalmente microinfartos y lagunas lobares, que son lesiones cortico-subcorticales agudas que miden entre 3 y 15 milímetros (en el caso de los microinfartos son más pequeños). Estas lesiones no podremos observarlas en el TC, mientras que en RM veremos los mismos cambios de señal que en el accidente cerebrovascular isquémico agudo, más pronunciados en DWI.

Finalmente he de destacar, sobre el tratamiento y pronóstico de esta patología que, no existe ningún tratamiento modificador de la enfermedad disponible. Además, no existen pautas sobre el uso de fármacos antiplaquetarios, anticoagulantes o trombolíticos en pacientes con angiopatía amiloide cerebral, todos los medicamentos que se ha demostrado que posiblemente aumentan el riesgo de hemorragia incapacitante en este grupo de pacientes