Diagnóstico final: Glioblastoma Multiforme

DISCUSIÓN

Según su historia clínica, el paciente parece presentar un trastorno a nivel cerebral. En primera instancia, al ver la hemiparesia izquierda, podríamos pensar en un trastorno de la primera motoneurona, pero combinado con las náuseas, cefalea y vómitos, señala hacia una patología cerebral.

En su conjunto, podríamos pensar en un primer momento que se trata de un código ictus, pero recordemos que los síntomas son progresivos (la cefalea comenzó hace 3 meses y las náuseas y vómitos, hace 15 días).

A continuación (aunque no sea un código ICTUS), la primera prueba que elegiremos será el TC craneal: en la mayoría de sospechas de trastornos cerebrovasculares, comenzamos por esta prueba por su buena disponibilidad, bajo coste, rapidez de ejecución y la capacidad de identificar complicaciones como la hemorragia cerebral o fracturas. En este caso podemos ver una lesión hipodensa heterogénea en la región témporo-parietal derecha con edema-infiltración y efecto de masa, la cual condiciona herniación (de 7 mm) de las estructuras de la línea media hacia la izquierda e hidrocefalia incipiente.

RM: además de darnos más información de las partes blandas y grasas, es el gold-standard para el análisis de posibles patologías cerebrales (excepto en el código ictus por la velocidad de acción). De esta forma, nos encontramos con una extensa tumoración temporo-parietal derecha infiltrante con diseminación ependimaria y leptomeníngea.

En conclusión, el diagnóstico diferencial es el glioblastoma multiforme (tumor glial de alto grado).

Absceso cerebral: las manifestaciones clínicas pueden ser diversas e inespecíficas, lo que puede conllevar a un retraso en el diagnóstico de 2 semanas (el rango está situado en 3 a 120 días) después de la aparición de los síntomas, normalmente asociados a infección. Por otro lado, los hallazgos tomográficos del AC están asociados con el estadio clínico de la lesión (en fase temprana, podríamos ver un área irregular hipodensa que puede o no contrastarse, mientras que en fase tardía mostrará una lesión que realza en anillo uniforme hiperdenso con hipodensidad central y edema circundante).

Recordemos que nuestro paciente no tiene fiebre ni leucocitosis, tampoco otros factores de riesgo como endocarditis o sepsis que puedan dar un AC. Además, en el TC confirmamos que no hay un anillo hiperdenso. Otro punto en contra que nos confirma aún más es que la lesión NO capta contraste en la RM T1, algo característico en abscesos cerebrales por la inflamación y ruptura de la barrera hematoencefálica.

Como he explicado anteriormente, solamente con la clínica podemos descartar que sea un ictus, puesto que nuestro paciente cursa con mínimo 15 días de síntomas (a clínica no fue súbita, sino progresiva). Por otro lado, nuestra lesión hipodensa es heterogénea y no parece estar regida por un área de irrigación, sino que incluso invade otras regiones.