7. DIAGNÓSTICO FINAL

Metástasis cerebral de melanoma.

8. DISCUSIÓN

Las metástasis cerebrales constituyen la neoplasia cerebral más frecuente, representando aproximadamente el 90 % de los tumores del sistema nervioso central. En la mayoría de los casos, su desarrollo se produce a través de diseminación hematógena (1). Aunque, teóricamente, cualquier neoplasia maligna posee potencial metastásico a nivel cerebral, determinados tumores primarios muestran mayor propensión a ello, entre los que destaca el melanoma, que se sitúa como la tercera causa más frecuente de metástasis intracraneales (2). A este respecto, la afectación cerebral define la enfermedad como melanoma en estadio IV, reflejando agresividad en el comportamiento biológico por diseminación sistémica avanzada (3).

Desde el punto de vista clínico, la sintomatología viene definida tanto por la localización, como por el posible efecto de masa que ejerza el tumor. Entre las manifestaciones más habituales se incluyen cefalea, crisis epilépticas, deterioro cognitivo, ataxia, alteraciones visuales y síntomas derivados del aumento de la presión intracraneal, como náuseas y vómitos (2).

El diagnóstico se sustenta en diferentes pilares, entre los que se incluyen la evaluación neurológica, los estudios anatomopatológicos y, de manera fundamental, las técnicas de imagen (4). En este sentido, el presente comentario tiene como objetivo explicar el razonamiento diagnóstico, basado en los hallazgos radiológicos del caso, que orientan hacia metástasis cerebral de melanoma.

En primer lugar, la TC de cráneo, sin contraste intravenoso, constituye el principal instrumento de screening de tumores en el sistema nervioso central, por su amplia disponibilidad, rapidez, bajo coste y la posibilidad de identificar complicaciones tales como hemorragia (1). Cabe recalcar que la hemorragia intratumoral es una característica más común en las metástasis de melanoma en comparación con las de otros tumores primarios (2). En la figura A, en la lesión hiperdensa, bien delimitada, en el lóbulo temporal izquierdo, no puede ser descartada la posibilidad, en primera instancia, de que se trate de una lesión de naturaleza hemorrágica. Son los hallazgos en las pruebas complementarias, junto con el antecedente de melanoma, los que orientan el diagnóstico diferencial.

Típicamente, la imagen que dan las metástasis cerebrales de melanoma en TC son las de una masa única o múltiple – que realzarían con la administración de contraste intravenoso – , que pueden ser bilaterales, con atenuación incrementada; esto es, muestran hiperdensidad en la imagen (2). La degeneración quística o necrosis constituyen una rareza en estos tumores (2); sin embargo, sí es frecuente encontrar edema perilesional y efecto de masa, características observadas en la figura A. El edema se identifica como un área hipodensa (flecha) en relación con la atenuación del parénquima normal; en el caso de los tumores cerebrales, este suele ser de tipo vasogénico, que se produce por la ruptura de las uniones estrechas de las células endoteliales de los capilares que delimitan la barrera hematoencefálica, permitiendo la exudación de líquido rico en proteínas al espacio extracelular del cerebro (5). El efecto de masa también puede ser apreciado en la figura A, a causa de la compresión que provoca el tumor sobre la Cisura de Silvio (asterisco en el lado contralateral, donde sí se visualiza). En otras imágenes de la secuencia, se puede ver la compresión de otras estructuras, como el asta temporal.

Figura A: TC de cráneo

Como se ha mencionado previamente, la imagen de TC orienta clínicamente a la etiología hemorrágica de la lesión, hecho que debe ser confirmado o descartado gracias a pruebas complementarias, como la RM. En este punto, es preciso comentar – una vez conocido el diagnóstico final – que las metástasis cerebrales de melanoma se caracterizan por ser de alta densidad en los estudios simples por las hemorragias intratumorales, y no por la presencia de melanina (6); de esta manera, la RM ayudará a determinar, previo conocimiento del diagnóstico, si la lesión es únicamente de origen hemorrágico o intervienen otros componentes.

Antes de comentar los hallazgos de RM, es necesario clarificar unos conceptos físicos: el paramagnetismo y diamagnetismo. Los átomos se rodean de nubes electrónicas, donde los electrones apareados del orbital periférico se oponen al campo magnético en el que se introducen. Este suceso es el que ocurre en el diamagnetismo, la propiedad habitual de los átomos y moléculas; sin embargo, existen sustancias cuyos átomos periféricos se encuentran desapareados, añadiéndose al campo magnético en que se introducen. De esta manera, cuando una sustancia paramagnética se introduce en un entorno diamagnético, lo distorsiona, provocando acortamiento de los tiempos de relajación T1 y T2 de los protones, produciendo un aumento de señal en T1 (hiperintensidad) y una disminución en T2 (hipointensidad) (7).

La hipótesis sobre el componente hemorrágico predominante en la lesión no coincide totalmente con los hallazgos visualizados en las secuencias de RM. En fases subagudas (la RM se realizó 5 días después de la TC), una hemorragia presenta, característicamente, hiperintensidad en T1 (figura D) por la presencia de metahemoglobina y marcada hipointensidad en secuencias de susceptibilidad (figura C) debido al efecto paramagnético de los productos hemáticos.

Sin embargo, esto no ocurre así en este caso. La lesión en RM aparece con características heterogéneas, en la que las zonas de mayor hiperintensidad en T1 e hipointensidad con artefacto de susceptibilidad en secuencias SWI, se restringen, respectivamente, a la periferia (flecha) y al nódulo de la pared (asterisco). De ello se deduce que no todo el contenido de la lesión es hemorrágico, sino que presenta también un componente melanocítico, sustancia que no muestra características paramagnéticas tan marcadas. La melanina produce un efecto descrito como “débil diamagnetismo” y, por ende, el artefacto en la secuencia de susceptibilidad no está ocasionado por ella, sino por una hemorragia intratumoral (2).

Otras características relevantes de las metástasis de melanoma en RM son la presencia de realce en anillo en la secuencia con contraste intravenoso (figura E, cabeza de flecha) e hipointensidad en la secuencia T2 (figura B) (2).

El diagnóstico diferencial se ha realizado entre cuatro posibilidades, entre las que se incluyen: tumor maligno primario cerebral, tumor benigno primario cerebral, absceso cerebral y las metástasis.

La posibilidad de un tumor primario, como el glioblastoma multiforme, se descarta, primeramente, por el antecedente clínico de la paciente. Además, a nivel radiológico, en TC, el hallazgo suele variar respecto del encontrado en este caso: si se tratara de un glioblastoma, tumor primario maligno del SNC, la lesión correspondería a una masa con centro hipodenso, compatible con necrosis, que puede tener edema vasogénico y efecto de masa. En RM, la característica es encontrar hipo o isointensidad en T1, hiperintensidad en T2 – cosa que no ocurre con la melanina -, siendo posible observar también artefactos de susceptibilidad por hemorragias intratumorales (8).

Por último, el absceso cerebral, que suele tener origen – y cuadro consecuente – infeccioso, se presenta, de manera parecida al glioblastoma descrito previamente: en TC como una lesión hipodensa – por centro necrótico -, con edema perilesional y efecto masa, y, en RM, el centro del absceso es hipointenso en T1, hiperintenso en T2, y realza en anillo, de manera regular y bien delimitada, con la captación de contraste intravenoso (9).

De esta manera, es la conjunción de los antecedentes – lo que reivindica la importancia de una historia clínica completa -, junto con los hallazgos radiológicos compatibles con melanina y productos hemáticos, lo que lleva a postular, como diagnóstico final, las metástasis cerebrales procedentes de melanoma.

Figura B: RM secuencia potenciada en T2. Figura C: RM secuencia de susceptibilidad. Figura D: RM secuencia potenciada en T1. Figura E: RM secuencia potenciada en T1 + contraste intravenoso.