DIAGNÓSTICO FINAL: Encefalitis herpética.

DISCUSIÓN:

El caso presentado corresponde a un varón joven, previamente sano, que consulta por fiebre elevada, convulsiones focales y alteración del nivel de consciencia. El cuadro clínico, junto con los hallazgos de neuroimagen, es altamente sugestivo de una encefalitis viral y, en particular, de una encefalitis herpética.

En la práctica clínica, la TC craneal sin contraste suele ser la prueba inicial de elección, especialmente en el contexto de urgencias, ya que permite descartar hemorragias, masas o signos de hipertensión intracraneal antes de una punción lumbar o pruebas más sensibles. En este paciente, el TC mostró una hipodensidad en el lóbulo temporal izquierdo, sin realce tras contraste, lo cual orienta a un proceso inflamatorio o isquémico en fase precoz.

La sospecha de encefalitis herpética se refuerza tras la realización de una RM cerebral, técnica más sensible para detectar lesiones corticales y subcorticales. En este caso, la RM mostró hipointensidad en T1 y restricción (hiperintensidad) en difusión en la corteza temporal, hallazgos característicos de la encefalitis por VHS-1. La hipointensidad de la sustancia blanca en la secuencia de difusión traduce un aumento de esta. Además, la presencia de efecto masa por edema vasogénico o citotóxico apoya la evolución aguda y la agresividad del proceso.

El lóbulo temporal es la localización más habitual de las lesiones por el virus herpes simple tipo 1 (VHS-1), debido a la reactivación del virus latente en el ganglio trigémino y su diseminación retrógrada hacia el encéfalo. Clínicamente, esta afectación puede producir trastornos del lenguaje, alteraciones de memoria, convulsiones focales, cambios de conducta o incluso coma si progresa sin tratamiento.

El diagnóstico diferencial en esta fase incluye:

• Infarto cerebral: especialmente en el territorio de la cerebral media, pero típicamente sin fiebre ni afectación bilateral.
• Absceso cerebral: suele mostrar captación en anillo y efecto masa marcado, pero con distinta distribución.
• Meningitis bacteriana: más difusa y sin lesiones focales en imagen.
• Encefalitis herpética: el diagnóstico más probable en este caso, tanto por la clínica como por la imagen.
• Encefalitis autoinmune: comparte la afectación límbica, aunque suele presentar menor restricción en difusión y una evolución subaguda más prominente desde el punto de vista neuropsiquiátrico.

La confirmación diagnostica se realiza mediante PCR para VHS-1 en líquido cefalorraquídeo constituye el estándar diagnóstico por su elevada sensibilidad y especificad. Sin embargo, un resultado negativo no excluye la enfermedad si existe sospecha clínica alta especialmente las primeras 24-48h.

El tratamiento debe iniciarse de forma empírica e inmediata con aciclovir IV, incluso antes de tener confirmación microbiológica por PCR del LCR, dada la elevada morbimortalidad asociada a este cuadro si se retrasa la terapia antiviral. El aciclovir intravenoso precoz ha reducido significativamente la mortalidad. Sin embargo, numerosos pacientes mantienen secuelas neurocognitivas, epilepsia secundaria o alteraciones conductuales persistentes. Es por ello, que las publicaciones recientes destacan la importancia del seguimiento a medio plazo, debido a la elevada incidencia de deterioro cognitivo residual incluso en pacientes con tratamiento precoz.

La encefalitis herpética constituye una urgencia neurológica potencialmente letal en la que el reconocimiento precoz de los hallazgos clínicos y radiológicos resulta fundamental para iniciar tratamiento antiviral inmediato. La combinación de fiebre, alteración del nivel de consciencia y convulsiones focales, junto con la afectación temporal característica en RM cerebral con restricción cortical en difusión, debe hacer sospechar de forma prioritaria una infección por VHS-1.

La TC craneal puede mostrar hallazgos inespecíficos en fases iniciales, mientras que la RM cerebral, especialmente las secuencias de difusión, representa la técnica de imagen más sensible para el diagnóstico precoz y para el diagnóstico diferencial con otras entidades como el ictus isquémico, el absceso cerebral o las encefalitis autoinmunes.

La confirmación mediante PCR en líquido cefalorraquídeo no debe retrasar el inicio de tratamiento con aciclovir intravenoso, dado que la precocidad terapéutica se asocia directamente con una disminución significativa de la mortalidad y de las secuelas neurológicas. A pesar del tratamiento precoz, muchos pacientes pueden presentar deterioro neurocognitivo residual, lo que resalta la importancia del seguimiento neurológico y neuropsicológico a medio y largo plazo.