DIAGNÓSTICO FINAL: TIROIDITIS POR AMIODARONA
DISCUSIÓN
El hipertiroidismo por amiodarona se ha clasificado como un exceso de síntesis de hormona tiroidea inducido por yodo en una glándula ya patológica(tipo I) o por una tiroiditis destructiva (tipo II).
La distinción entre ambos grupos es importante, ya que el tipo I se asocia generalmente con tirotoxicosis prolongada y necesita terapia con tionamidas, mientras que el tipo II se trata habitualmente con
corticoides. No existen datos de laboratorio que discriminen entre ambos grupos, y otras técnicas de imagen no ofrecen suficiente precisión. Sin
embargo, se han descrito dos patrones diferentes en la prueba de la captación tiroidea de radioyodo: en el tipo I, la captación del trazador suele estar aumentada, y en el tipo II aparece inhibición de la captación.
El hipertiroidismo por amiodarona de tipo I se da en pacientes con patología tiroidea preexistente; la tirotoxicosis se asocia a un exceso de síntesis de
hormona tiroidea. Su patogénesis se refiere a los efectos de la sobrecarga de yodo en una glándula tiroidea patológica, como bocio nodular, nódulo
autónomo o Graves latente. Debido a una alteración en los mecanismos de autorregulación intrínsecos, el hipertiroidismo ocurre por un exceso de
yodo en pacientes susceptibles. Éste es un ejemplo del fenómeno Jod-Basedow, similar al hipertiroidismo en pacientes con bocio endémico yodo-deficiente tras ser sometidos a sobrecarga de yodo.
La tirotoxicosis de tipo II ocurre en glándulas tiroideas aparentemente normales, y el hipertiroidismo resulta del daño glandular con la consecuente liberación a la circulación de hormona tiroidea preformada.
La forma de presentación clínica es similar en ambos, y en ocasiones los pacientes son asintomáticos o presentan síntomas inespecíficos, muchas
veces enmascarados por los efectos betabloqueantes de la amiodarona. La presencia de un bocio multinodular, o más raramente una oftalmopatía
de Graves, se encuentra sólo en el tipo I, mientras que un tiroides normal o con mínimo bocio difuso puede encontrarse en el tipo II. Entre los parámetros de laboratorio destacan unos niveles elevados de T4 total y/o T4 libre, asociados a valores apropiadamente descendidos o indetectables de
tirotropina (TSH), cifras que no discriminan entre ambos subtipos.
El diagnóstico y clasificación del hipertiroidismo por amiodarona es importante y tiene una gran influencia en el manejo terapéutico del paciente.
Antes de aplicar una opción terapéutica concreta es preciso valorar la posibilidad de retirar la amiodarona y posteriormente seleccionar el tratamiento, dependiendo de los subtipos de hipertiroidismo
inducido por amiodarona.
Causa de la tiroiditis por amiodarona tipo 2: destrucción del parénquima tiroideo por la amiodarona. Más frecuente. Se desarrolla sobre tiroides sin patología subyacente.
Hallazgos ecográficos típicos: Tiroides normal o bocio difuso poco marcado. Marcada disminución o flujo ausente con doppler-color
