Diagnóstico final

Infarto isquémico cerebeloso.

Discusión

El infarto isquémico de la arteria cerebelosa superior se clasifica en el grupo de infartos territoriales de la circulación posterior distal del encéfalo (1).

A nivel clínico, la oclusión de la arteria cerebelosa superior puede causar ataxia cerebelosa ipsilateral pronunciada, náuseas y vómitos, disartria, pérdida contralateral de la sensibilidad al dolor y la temperatura en las extremidades, el tronco y la cara y, con menor frecuencia, sordera parcial, temblor atáxico del brazo ipsilateral, síndrome de Horner y mioclono del paladar. A diferencia de otros accidentes cerebrovasculares (ACV), los síndromes parciales son muy frecuentes en el infarto cerebeloso; esta clínica inespecífica convierte la sospecha del médico en un factor fundamental para la supervivencia del paciente. La principal complicación derivada de este cuadro no se debe a la disfunción cerebelosa, sino al edema y al efecto de masa que comprimen al mesencéfalo originando hidrocefalia, que puede evolucionar con gran rapidez (2).

En cuanto a su etiopatogenia, los ACV de tipo isquémico están causados por el aporte insuficiente de sangre al sistema nervioso central. Se considera establecido cuando los síntomas tienen una duración mayor de 24 horas (3). Pueden ser de causa cardiogénica, aterosclerótica, lacunar, hemodinámica o criptogenética (4). La alteración del flujo cerebral desequilibra rápidamente el metabolismo energético y el potencial de membrana celular, causando la liberación de mediadores inflamatorios y la infiltración de leucocitos polimorfonucleares que explican la anatomía patológica de las lesiones (3).

Es imprescindible comprender la evolución morfológica del infarto para poder entender sus manifestaciones radiológicas. Durante las primeras 6 h de lesión irreversible, el aspecto del tejido afectado cambia poco. A las 48 h, el tejido empalidece, se reblandece y aumenta de volumen, y se borra la separación entre la sustancia gris y blanca. Entre el 2º y 10º días, el encéfalo se hace gelatinoso y friable, y el límite, previamente mal definido, entre el tejido sano y el infartado se hace más nítido conforme remite el edema en el tejido viable adyacente. Entre los 10 días y las 3 semanas siguientes, el tejido se licua y, finalmente, se forma una cavidad que sigue expandiéndose hasta que se elimina todo el tejido necrótico (5).

Una vez el clínico sospecha la presencia de un ACV que afecta al cerebelo, la evaluación inicial del parénquima afectado se puede realizar mediante resonancia magnética (RM) o tomografía computarizada (TC), con la siguiente finalidad: excluir la presencia de hemorragia, detectar y cuantificar el tejido infartado reversible (core) y potencialmente recuperable (penumbra), así como predecir la respuesta al tratamiento y dar un pronóstico a corto plazo. La TC, por su disponibilidad y rapidez, está más extendida como técnica de inicio en la evaluación del ictus. Los signos precoces de isquemia que sería esperable encontrar en la TC son: el borramiento de los surcos, la pérdida de diferenciación entre la sustancia blanca y la sustancia gris, y la hipodensidad leve del parénquima. La presencia de áreas hipodensas en la TC puede implicar que el tejido ha sufrido una isquemia irreversible. En las tres primeras horas, debido a la timidez de las lesiones, la sensibilidad de la TC varía del 31% al 71% (Fig. 1) (4).

Fig. 1. TC de cráneo sin contraste. Obsérvese la presencia de hallazgos patológicos no concluyentes.

La RM tiene mayor sensibilidad y especificidad que la TC, tanto para diagnosticar la isquemia como para detectar hallazgos alternativos. Sin embargo, su disponibilidad en Urgencias es menor (4). A pesar de que no se debe considerar una exploración de primera elección en el diagnóstico temprano de la isquemia cerebral, esta técnica puede detectar signos precoces de infarto, como la ausencia de vacío de señal en los vasos arteriales (Fig. 2) y el aumento de señal del parénquima, que se manifiesta especialmente en las secuencias ponderadas de densidad protónica o T2-FLAIR (fluid liquid attenuation inversión recovery) (Fig. 3). El primero de estos signos aparece de inmediato, mientras que el segundo, durante las primeras 8 horas (1). La hiperintensidad en secuencias T2 y FLAIR son un signo de irreversibilidad de las lesiones; la hipointensidad en T1 es propia de lesiones evolucionadas y crónicas (4).

Fig. 2. RM T2-FLAIR. Obsérvese la ausencia de vacío de señal en la arteria vertebral izquierda (ver flecha amarilla).

Fig. 3. RM T2-FLAIR. Obsérvese el aumento de señal del parénquima en el territorio vascular de la arteria cerebelosa superior.

Las secuencias diffusion-weighted imaging (DWI) se basan en las propiedades de la RM para detectar el movimiento de los protones y, por consiguiente, de las moléculas de agua. Al cesar el aporte vascular a una parte de tejido cerebral, se detiene el movimiento de agua transmembrana, apareciendo edema citotóxico y restricción de la difusión en RM-DWI, con hiperintensidad en las imágenes de RM-DWI e hipointensidad en los mapas de coeficiente aparente de difusión (ADC). Conforme las lesiones van evolucionando hacia la cronicidad, disminuye la hiperintensidad en DWI y el ADC se hace más isointenso con el parénquima sano (4). Es importante destacar que este caso clínico, procedente del servicio de Urgencias del Hospital Universitario Morales Meseguer, no tenía un estudio de difusión en la RM.

En cuanto al manejo del paciente, las técnicas más extendidas que orientan la indicación o no de la reperfusión vascular son la TC-perfusión y la RM-perfusión, ya que permiten establecer la diferencia entre el core y la penumbra en la lesión.

En conclusión:

• El infarto isquémico de la arteria cerebelosa superior debuta como un cuadro inespecífico que obliga al clínico a tener un elevado nivel de sospecha en varones de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascular y vértigo.
• La principal complicación del infarto cerebeloso es la hidrocefalia.
• La prueba de elección en urgencias es la TC craneal sin contraste por su rapidez y accesibilidad; su sensibilidad es baja en estadíos iniciales.
• La RM está indicada cuando los hallazgos de la TC no son concluyentes, especialmente en estadíos iniciales. Las secuencias más apropiadas para detectar lesiones son T2-FLAIR y DWI.
• El estudio de la perfusión con técnicas complementarias orienta el tratamiento.