DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:

Adenocarcinoma de pulmón y TVP de la safena mayor izquierda.

DISCUSIÓN:

El cáncer de pulmón es el segundo cáncer más frecuente y es la principal causa de muerte por cáncer en España. El carcinoma de pulmón no microcítico, representa alrededor del 85% de los casos, siendo el subtipo más común, el Adenocarcinoma de pulmón (ADC). La prevalencia de adenocarcinoma está aumentando y su importancia clínica radica en una mayor prevalencia de pacientes asintomáticos y no-fumadores. Radiológicamente e histológicamente, el ADC tiene un amplio espectro de apariencia. Su manejo es multidisciplinar. En los nuevos avances para su tratamiento destacan dos ideas principales:

• La correlación radio patológica entre los diferentes patrones de ADC con una concordancia con el crecimiento y grado de invasión del tumor
• El descubrimiento del receptor del factor de crecimiento epidérmico EGFR

Su aparición radiológica se reduce a:

• Nódulo sólido: área focal de aumento de densidad del parénquima pulmonar que ensombrece completamente el resto del parénquima y cualquier estructura
• Nódulo subsólido
• Nódulo en vidrio deslustrado puro: área de aumento de densidad que ensombrece el parénquima pero permite ver las marcas bronquiales y vasculares
• Nódulo parcialmente sólido: contiene componente sólido y componente de vidrio deslustrado.

El adenocarcinoma se clasifica en:

1. Lesiones preinvasivas
   1. Hiperplasia adenomatosa atípica: nódulo en vidrio deslustrado puro > 5 mm, sin componente sólido.´
   2. Adenocarcinoma in situ: nódulo en vidrio deslustrado puro aunque más grande y denso que el HAA (5-20 mm). Histológicamente, se refiere al patrón de crecimiento puramente lepídico.
2. Lesiones invasivas
   1. Adenocarcinoma mínimamente invasivo: de 3 cm o menos. Nódulo subsólido parcialmente sólido, que a diferencia de las lesiones pre-invasivas, tiene un pequeño componente de células tumorales infiltrantes. En la TC, el foco de invasión corresponde al nódulo sólido dentro del vidrio deslustrado
   2. Adenocarcinoma invasivo: existencia de al menos un foco tumoral invasivo de más de 5 mm. Consisten en una mezcla heterogénea de subtipos histológicos (acinar, papilar, micropapilar, sólido y lepídico), con diferente pronóstico. A diferencia del AMI, puede haber focos de invasión de vasos linfáticos, sanguíneos, pleura o necrosis. Se manifiestan como lesiones en su mayor parte sólidas. Con frecuencia presentan broncograma aéreo o tienen una distribución multilobar con consolidaciones nodulares.

Cuanto más aumenta la atenuación en la TC, más invasiva es la lesión histológicamente, con una relación inversamente proporcional al pronóstico. Esta progresión histológica, repercute en el manejo terapéutico de las lesiones y en la agresividad de las cirugías.

ESTRATIFICACIÓN TNM DEL CARCINOMA AMICROCÍTICO

T1: NPS < 3 cm

T2:

• Masa > 3 cm
• Invade pleura visceral
• Provoca atelectasia endobronquial
• A más de 2 cm de la carina

T3:

• Se extiende a la pared torácica, diafragma, grasa mediastínica o pericardio
• Atelectasia de todo el pulmón
• A menos de 2 cm de la carina

T4:

• Tumor que invade el corazón, los vasos grandes, tráquea, esófago, cuerpos vertebrales,…
  • N0: sin ganglios
  • N1: ganglios ipsilaterales del hilio
  • N2: ganglios mediastínicos ipsilaterales
  • N3: ganglios mediastínicos contralaterales, escalenos ipsolaterales o supraclaviculares

Según estadíos de supervivencia: del I al IV, siendo el IV el de peor pronóstico.

No resecables: T4, N2, M1 (mayor o igual a estadío IIIb)

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA DE LESIONES

En el seguimiento radiológico de los nódulos pulmonares, sobre todo, de los nódulos subsólidos, es de vital importancia la realización de una valoración detallada. Esto permite la detección de cambios sutiles que se refieren a variaciones en la atenuación del vidrio deslustrado y en el tamaño y densidad del componente sólido. Recordemos que el componente en vidrio deslustrado se correlaciona con el patrón de crecimiento lipídico, el cual tiene un buen pronóstico.

En el informe radiológico, se debería documentar primero, el tamaño total de cualquier nódulo subsólido y a continuación, especificar, el tamaño del componente sólido. Las recomendaciones más útiles en la práctica diaria, siguiendo las directrices de la sociedad Fleischner serían:

• A excepción del nódulo único en vidrio deslustrado puro < 5 mm; todos los demás requieren control en 3 meses para demostrar persistencia. Esto se debe a que su potencial maligno es mínimo y su seguimiento se podría postergar más de 10 años con el consecuente aumento del riesgo por radiación.
• Los nódulos en vidrio deslustrado > 5 mm, hay que demostrar su persistencia inicialmente y vigilancia anual posterior con TC, al menos durante 3 años. Cualquier cambio se considera evolución a malignidad.
• Cuanto mayor sea el componente sólido de los nódulos subsólidos, mayor es la probabilidad de malignidad. Así, los nódulos de 8-10 mm, son susceptibles de estudio de PET-CT o estudio histológico con biopsia guiada con TC o quirúrgica.

TRATAMIENTO

• Cirugía en estadío < IIIb
• Infermedad irresecable, radioterapia y quimioterapia paliativas

Un apartado especial requieren los adenocarcinomas con el gen EGFR mutado, por sus características de presentación y manejo más específico. Estos pacientes (frecuentemente mujeres no-fumadoras), se benefician de tratamientos específicos que compiten con los inhibidores ATP del receptor tirosin-quinasa del factor de crecimiento epidérmico (TK-EGFR).

En cuanto a la TVP puede dar dos complicaciones:

• TEP, siendo la causa más frecuente del mismo.
• Postflebítico

En el diagnóstico destaca la clínica caracterizada por dolor espontáneo o a la palpación de la masa muscular, dolor en la pantorrilla a la dorsiflexión del pie (signo de Homan), calor y rubor, hinchazón o tumefacción unilateral. En el diagnóstico es muy importante la ecografía doppler.

Ante una TVP proximal el riesgo de TEP es alto, significaría ingreso y tratamiento con anticoagulación (heparina) o filtro de la vena cava si hay contraindicación de anticoagulación.

Ante la aparición de TVP y clínica de disnea, dolor pleurítico, hemoptisis o inestabilidad hemodinámica debe sospecharse un TEP. Al enfrentar un paciente con sospecha de TEP se deben analizar los factores de riesgo y los elementos clínicos para llegar a una apuesta de probabilidad clínica. Las pruebas complementarias incluirían una analítica de coagulación con dímero D (alta sensibilidad, > 500 mcg/L), si la probabilidad clínica es alta o el dímero-D está elevado, se debe realizar una angiotomografía computada (angioTAC) de tórax.