La trombosis venosa cerebral (TVC) es una enfermedad de incidencia desconocida, frecuentemente subdiagnosticada, que se presenta con manifestaciones neurológicas diversas y que pueden desorientar el diagnóstico inicial. Está favorecida por múltiples condiciones que alteran el balance protrombótico y fibrinolítico del organismo. El tratamiento consiste principalmente en anticoagulación por tiempo variable.
Los principales hallazgos diagnósticos se hacen por estudio de neuroimágenes. El TAC simple puede detectar la presencia de infartos venosos corticales hemorrágicos, el “signo de la cuerda” (trombosis venosa cortical), el “signo de la vena densa” o la hemorragia subcortical; y se incrementa la capacidad de diagnóstico al emplear contraste. Se describe el llamado “signo delta” o del “triángulo vacío” formado por la imagen de defecto de llenado de la porción posterior del seno longitudinal tras la administración de contraste.
Las manifestaciones clínicas de la TVC incluyen: cefalea (74%), seguida de papiledema (45%); además pueden presentarse convulsiones, déficit neurológico focal (35-50%) y diferentes grados de compromiso de conciencia.
En pacientes que cursan con obstrucción aislada del seno venoso es más frecuente hallar un cuadro de hipertensión endocraneana, al contrario de lo que ocurre en trombosis de venas cerebrales, donde generalmente existe daño focal.
Se han postulado dos teorías respecto a la patogénesis de esta enfermedad:
1. Trombosis de las venas cerebrales: con efectos locales causados por la obstrucción venosa.
2. Trombosis de senos venosos.
Estas dos teorías dan como resultado un aumento en la presión endocraneal por disminución del retorno venoso y disminución en la absorción de líquido cefalorraquídeo. En la mayoría de los pacientes estos dos procesos ocurren de manera simultánea. El primer mecanismo causa edema alrededor de los vasos venosos, junto con infartos venosos. El segundo mecanismo produce grandes hemorragias e infartos venosos. La obstrucción venosa produce dos tipos de edema y el infarto o isquemia subsiguiente: el primer tipo de edema ocasionado por la obstrucción venosa es el citotóxico; el segundo es el edema vasogénico El segundo mecanismo para el desarrollo de hipertensión endocraneal es la obstrucción de los senos venosos. Cuando se produce trombosis de los senos se aumenta la presión del sistema venoso, disminuyendo la absorción del líquido cefalorraquídeo y por consecuencia aumentando la presión intracraneal.
