HEMATOMA SUBDURAL

Es una acumulación de sangre entre la cubierta del cerebro (duramadre) y la superficie del cerebro.

Un hematoma subdural con mucha frecuencia es el resultado de un traumatismo craneal grave. Cuando ocurre de esta manera, se le denomina hematoma subdural “agudo”. Los hematomas subdurales agudos están entre los más letales de todos los traumatismos craneales. El sangrado llena la zona cerebral rápidamente, comprimiendo el tejido del cerebro. Esto a menudo ocasiona lesión cerebral y puede llevar a la muerte.

La magnitud del daño por el impacto (en oposición al daño secundario), es usualmente mayor en el hematoma subdural agudo (HSDA) que en lo shematomas epidurales, lo que generalmente vuelve a esta lesión mucho más letal. Usualmente se asocia a una lesión del cerebro subyacente, lo cual es menos común en el HED. Los síntomas pueden ser ocasionados debido a la compresión del cerebro subyacente con desplazamiento de la línea media, además de una lesión del parénquima cerebral y posible edema cerebral. Dos causas comunes de HSDA traumático:

1. Acumulación alrededor de la laceración parenquimatosa (usualmente en el lóbulo frontal o temporal). Comúnmente existe una lesión primaria del cerebro subyacente. A menudo no existe “intervalo lúcido”. Los signos de focalización suelen aparecer después y son menos prominentes que en el HED.

2.Los vasos de superficie o puente se laceran por la aceleración-desaceleración durante el movimiento violento de la cabeza. Con esta etiología, la lesión pimaria del cerebro suele ser menos grave, puede acontecer un intervalo lúcido con un deterioro rápido posteriormente.

El HSDA puede suceder en pacientes que reciben terapia anticoagulante, casi siempre con una historia de traumatismo craneoencefálico, sin embargo a veces sin él (el traumatismo puede ser menor). Recibir terapia anticoagulante aumenta el riesgo de HSDA hasta 7 veces en varones y hasta 26 veces en mujeres.

Tomografía Computarizada en Hematoma Subdural Agudo

Se observa una masa en forma de “luna creciente” adyacente a la tabla interna del cráneo con atenuación incrementada. A menudo se presenta edema. Usualmente se encuentra sobre la convexidad, pero se puede encontrar interhemisférica, a lo largo del tentorio o en la fosa posterior. La formación de la membrana comienza alrededor de 4 días después de la lesión. Cambios en el TC que ocurren con el tiempo:

1) es isodenso después de alrededor de 2 semanas, las únicas pistas pueden ser la obliteración de surco y desplazamiento de la línea media, lo último puede estar ausente si el HSDA es bilateral. Subsecuentemente, se vuelve hipodenso en comparación al cerebro.

Diferencias del HED: más difuso, menos uniforme, usualmente cóncavo sobre la superficie del cerebro, y con frecuencia menos denso (ya que se mezcla con LCR).