Podemos observar la presencia de múltiples consolidaciones mal definidas,pseudonodulares que confluyen y están distribuidas por ambos pulmones predominando sobre todo en los lóbulos superiores. Varias de estas consolidaciones están cavitadas. Las consolidaciones muestran un patrón en árbol en brote. Este patrón es un hallazgo radiológico que se caracteriza por la presencia de nódulos centrolobulillares que presentan densidad de partes blandas conectados por ramificaciones lineales dando una apariencia de un árbol con brotes. Estos nódulos se encuentran sobre todo en la zona broncovascular (afectación de la vía aérea distal).

Existe además un colapso casi completo del pulmón izquierdo con un derrame pleural, al verse realzadas las hojas pleurales podemos pensar en un empiema (invasión bacteriana del espacio pleural con formación de pus) El signo más especifico del empiema es el de la separación de las hojas pleurales o “Split sign” (pleuras separadas). Este signo es el que se produce por la inyección de contraste que tiñe ambas serosas, las muestra engrosadas y con diferencia de densidad con respecto al líquido acumulado entre ambas hojas.

En algunas zonas se observa una hipodensidad compatible con aire, se trata de burbujas aéreas de las colecciones.

Además podemos ver un tubo de drenaje pleural con su extremo distal en el hemitórax superior izquierdo.

No se consigue identificar comunicación o fístula bronco-pleural (comunicación anormal que se establece entre el árbol bronquial y el espacio pleural), sibien la forma de presentación como un hidroneumotórax hace muy probable la existencia de la misma.

DIAGNÓSTICO FINAL: TUBERCULOSIS POSTPRIMARIA.

DISCUSIÓN:

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa que ha mostrado un aumento en su incidencia en los últimos años posiblemente como una causa del aumento de la migración humana. El causante de esta enfermedad es el Mycobacterium tuberculosis, una bacteria aeróbica, inmóvil, no formadora de esporas y muy resistente al ácido y al alcohol. Se transmite de persona a persona por vía aérea, y el riesgo de desarrollar la enfermedad es mayor en pacientes que presentan una alteración en la inmunidad celular (VIH positivos, diabéticos, pacientes con enfermedad renal crónica avanzada o sometidos a tratamiento inmunosupresor). La infección por tuberculosis se inicia cuando la bacteria alcanza el alvéolo pulmonar, donde es fagocitada por macrófagos, los cuales, gracias a la interacción con linfocitos T, se diferencian en histiocitos epitelioides y se agregan para formar granulomas.

Los linfocitos T CD4 secretan citocinas que estimulan a los macrófagos a destruir la micobacteria. No obstante, esta no siempre es eliminada por completo del granuloma, con lo que puede permanecer como infección latente durante años.

Aunque la infección primaria suele ser silente durante años, en un 5% de los casos, debido a una inmunidad deficiente, se produce una progresión a enfermedad pulmonar activa dentro del primer año.

La tuberculosis postprimaria (nuestro caso) consiste en la reactivación de un foco de bacilos durmientes en un área del pulmón y produce una infección granulomatosa crónica. La reactivación de la tuberculosis tiende a afectar a los segmentos apical y posterior de los lóbulos superiores y al segmento apical de los lóbulos inferiores.

La forma postprimaria es la progresión de la inflamación y la necrosis del parénquima pulmonar, con desarrollo de comunicaciones con la vía aérea y formación de cavidades. La diseminación endobronquial de material necrótico transmitirá la infección a otros segmentos del mismo lóbulo, así como a otros lóbulos pulmonares.

En resumen, los pacientes con una inmunidad deficiente mostraran más frecuentemente una forma de TBC primaria, en cambio, los pacientes con un sistema inmunológico competente mostrarán la forma postprimaria.

En cuanto a las manifestaciones radiológicas de estas dos formas podemos decir que presentan un gran solapamiento. La tuberculosis pulmonar primaria se manifiesta con afectación parinquematosa, linfadenopatías y derrame pleural. En su forma postprimaria el hallazgo radiológico más típico (también suelen estar presentes los hallazgos anteriores) son los nodulillos y las lesiones ramificadas centrolobulillares que aumentan de tamaño y dan consolidaciones que confluyen y están mal definidas.

Se han establecido unos criterios radiológicos que sugieren actividad e inactivad en la TBC pulmonar. Algunos de los que sugieren actividad son: cavitaciones, nódulos, adenopatías, signos de diseminación broncógena, derrame pleural etc ; en cuanto a los que sugieren inactivad tenemos algunos como fibrosis, granulomas calcificados, engrosamiento pleural, patrón destructivo pulmonar etc.

Algunas complicaciones asociadas: neumotórax, seudoquilotórax (derrame pleural que se caracteriza por su alto contenido en colesterol y por el aspecto lechoso del líquido pleural), destrucción ósea, broncolitiasis etc.

En cuanto a las secuelas: atelectasias debidas a las gran respuesta fibrótica, retracción de los hilios, hiperinsuflaciones, desplazamiento mediastínico hacia el pulmón fibrótico y tras el tratamiento engrosamiento y calcificación de la pleura.

En conclusión, a pesar de que en la mayoría de países desarrollados se ha producido una lenta reducción de la incidencia de tuberculosis pulmonar, su diagnóstico sigue siendo un reto importante para todos los médicos. La radiografía de tórax es la técnica más utilizada para su diagnóstico radiológico, mientras que la TAC de tórax tiene un papel importante en la detección de la tuberculosis en pacientes en los que la radiografía de tórax es normal o no concluyente, en la determinación de actividad de la enfermedad y en la detección de comorbilidades y complicaciones asociadas.