Diagnóstico final:Estenosis hipertrófica de píloro.
La estenosis hipertrófica del píloro (EHP) se presenta normalmente en las primeras semanas de vida, con un aumento en la incidencia entre la 3 y la 5. Parece que factores como antecedentes familiares, el uso de macrólidos en las primeras 2 semanas de vida, o durante el embarazo o la lactancia, están relacionados de algún modo con su desarrollo.
Acerca de su etiología, los últimos estudios consultados tratan de explicarla a través de varias teorías, aunque todos coinciden en su carácter multifactorial. Algunas de ellas aseguran que, se produce por una descoordinación entre el peristaltismo gástrico y la relajación pilórica; otras por un aumento de la gastrina; un desequilibrio neurohormonal, de mediadores neuroendocrinos, o por disminución de las terminales nerviosas de neurofilamentos y menos acción de la sintetasa de óxido nítrico, por un defecto en el gen NOS, entre otras.
El síntoma más característico son los vómitos posprandiales, no biliosos, progresivos incluso en proyectil. Además, la hiperbilirrubinemia de predominio indirecta secundario al aumento de la circulación enterohepática y por disminución de la acción de la glucoronil transferasa. Hay también, pérdida de peso secundario a la disminución de la ingesta calórica y deshidratación, aunque generalmente es un signo tardío
En cuanto al diagnóstico, la ecografía de abdomen es el estudio de primera elección, (no invasivo, de alta sensibilidad y especificidad). También se pueden utilizar la serie gastroduodenal y endoscopía. Se observa un engrosamiento de la capa muscular mayor de 3 mm, un aumento en la longitud del canal pilórico mayor de 16 mm; no obstante, es más importante la observación dinámica de la morfología del píloro y del antro gástrico. El signo inequívoco de la estenosis del píloro es la demostración de la hipertrofia de la capa muscular. Por otro lado, el hallazgo de laboratorio más característico es la alcalosis metabólica por la pérdida de hidrogeniones a través del contenido gástrico; y la hipocloremia e incluso hipokalemia.
El diagnóstico diferencial de un lactante con vómitos incluye (en orden de mayor a menor frecuencia); Mala técnica alimentaria, reflujo gastroesofágico, píloro espasmo, atonía gástrica, atresia quística pilórica, atresia duodenal, adenoma pancreático, mal rotación intestinal, alergia a la proteína de la leche de vaca, u obstrucción intestinal entre otras.
El tratamiento definitivo de la EHP es quirúrgico y este puede ser diferido hasta lograr la estabilidad. Concretamente la técnica más adecuada es piloromiotomía de Ramstedt; incisión longitudinal del píloro hipertrófico con disección roma a nivel de la submucosa. Así, se libera la constricción y se permite el paso libre del contenido digestivo al duodeno, generalmente por laparotomía.
Además, el tratamiento conservador también ha sido descrito; alimentación por nasocánula, durante varios meses, hasta que conforme el niño crece, la obstrucción disminuya. Finalmente, pequeños ensayos con sulfato de atropina de forma oral o intravenosa pueden ser efectivo hasta en un 75% de los pacientes. Sin embargo, los datos del manejo conservador son escasos y el manejo quirúrgico sigue siendo de elección. Por último, cabe señalar que, las complicaciones postquirúrgicas son escasas, aunque entre ellas se encuentra el riesgo de apnea, por lo que se monitorizan durante las primeras 24 horas.