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Caso 19

     
 

Autor:

 

Yuniel Valerón Menéndez

 

 

DIAGNÓSTICO FINAL

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Una vez hecho el Rx, se indica esta segunda prueba diagnóstica ya que es más sensible y específica y permite examinar con mayor profundidad las estructuras. En esta prueba se aprecia la presencia de imagen cavitada de paredes gruesas y bien definidas en ápice derecho con drenaje hiliar del mismo lado.

DIAGNÓSTICO FINAL: CAVERNA TUBERCULOSA

COMENTARIO

La Tuberculosis Pulmonar es una enfermedad causada por microorganismos del complejo Mycobacterium tuberculosis que incluye a M. tuberculosis, el agente más común e importante de las micobacteriosis de humanos, y por M. bovis, que (a semejanza de otras especies de micobacterias) llega al organismo que infecta con la ingestión de leche no pasteurizada. M. tuberculosis es un bacilo aeróbico delgado, con características neutras en la tinción de Gram, pero una vez teñido resiste a la acción de ácidos, es decir, no puede ser decolorado por el alcohol- ácido, por el gran contenido de ácidos micólicos y otros lípidos en sus paredes.

Presenta varias formas clínicas que se clasifican en pulmonares y extrapulmonares. La TB pulmonar se circunscribe a los pulmones en >80% de personas VIH-negativas. La enfermedad primaria a veces ocasiona síntomas leves o no los causa (fiebre y en ocasiones dolor pleurítico), a diferencia de la evolución duradera que es frecuente en la enfermedad posprimaria o del adulto. La enfermedad primaria suele localizarse en los lóbulos medios e inferiores. La lesión primaria por lo común cura en forma espontánea y persiste un nódulo calcificado (lesión de Ghon). Es frecuente que en forma transitoria surja linfadenopatía hiliar y paratraqueal. En personas inmunodeprimidas y en niños la enfermedad primaria evoluciona a veces de manera rápida hasta alcanzar el grado de enfermedad clínicamente importante con cavidades, derrames pleurales y diseminación hematógena (enfermedad miliar). El cuadro inicial en el adulto incluye manifestaciones inespecíficas e insidiosas, como fiebre diurna, diaforesis nocturna, pérdida de peso, anorexia, malestar y debilidad. Conforme evoluciona la enfermedad aparecen tos y se genera esputo purulento a menudo con rasgos de sangre. Se pueden formar cavidades extensas y a veces hay hemoptisis masiva cuando algún vaso de la pared de la cavidad muestra erosión. La enfermedad por lo común se localiza en los segmentos apicales y posteriores.

A la tuberculosis pulmonar se le ha llamado la gran simuladora y con ello quiere decirse que puede presentarse tanto con una clínica como con una radiología sugestivas de otras enfermedades. Dicho esto, no es menos cierto que algunos de sus patrones de presentación, tanto en fase activa como residual, si no patognomónicos, sí son al menos muy sugestivos. Clásicamente se ha dividido la TB en primaria (TBp) y secundaria (TBs) o postprimaria. La TBp se presenta en pacientes sin contacto previo con el bacilo y la TBs en pacientes que, habiendo desarrollado ya una hipersensibilidad frente al germen, sufren un nuevo contagio o, lo que es mucho más frecuente, una reactivación de alguna de las lesiones residuales de la primoinfección. Es importante recordar que en cuanto se desarrolla la hipersensibilidad celular en la TBp, generalmente a partir de la cuarta semana o si el paciente ha sido previamente vacunado con la BCG, las lesiones radiológicas que se observan son muy parecidas a las de la TBs.

La terapia de la TB activa es siempre combinada (mínimo 3 fármacos) para evitar la selección de cepas resistentes. La terapia dura mínimo 6 meses, y si se suspende rifampicina o isoniazida se debe prolongar a 18 o 24 meses (alergias, resistencias…). Al ser un tratamiento tan largo, el fracaso terapéutico está muy relacionado con abandono de la medicación. Se debe aislar al paciente las 3 primeras semanas (mientras es bacilífero y por tanto contagioso). Se recomienda realizar baciloscopias mensuales, que se suelen negativizar en 2– 3 meses, pero la capacidad de contagio disminuye mucho desde la tercera semana.

 

 

BIBLIOGRAFÍA

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Goldman L, Schafer AI. Cecil y Goldman Tratado de Medicina Interna. 24.a ed. Vol. 1. España: ELSEVIER; 2013. 591-600 p.

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