DIAGNÓSTICO FINAL: colecistitis aguda litiásica

DISCUSIÓN

La presencia de colelitiasis es la principal causa desencadenante en el 90-95% de la colecistitis aguda. La litiasis impacta en el cuello de la vesícula o en el conducto
cístico, produciendo una distensión vesicular e inflamación inicialmente estéril secundaria. De hecho, tanto el enclavamiento de la litiasis como la distensión vesicular son los dos signos más precoces evaluables por TC. Según los criterios de Tokio (2013), debemos tener en cuenta de que siempre se necesitarán las pruebas de imagen para establecer el diagnóstico definitivo, pues solo con la exploración física (dolor en hipocondrio derecho) y los signos analíticos de inflamación (fiebre 38º, PCR=41 y leucocitosis) solo podremos llegar a un diagnóstico de sospecha.

La ecografía es la técnica de imagen recomendada para evaluar a pacientes de colecistitis aguda (CA), con una sensibilidad de 54% y un 81% de especificidad, que en manos expertas aumenta a 88% y 83% (con un VPP del 92%). Los hallazgos que buscamos con esta prueba, en relación con la patología en cuestión, son:

• Presencia de litiasis
• Signo de Murphy ecográfico positivo
• Aumento de tamaño de la vesícula (diámetro anteroposterior > 4 cm)
• Engrosamiento de la pared > 3 mm
• Hiperemia en la pared o la fosa vesicular con doppler color
• Presencia de líquido o edema de la grasa perivesicular

En esta paciente logramos identificar una vesícula aumentada de tamaño, con barro biliar, sin encontrar ninguna litiasis (se observarán en la TC). También, observamos una zona hiperecogénica que se corresponde con la inflamación de la grasa perivesicular. Su pared presenta un grosor normal, pero este hallazgo no descarta la CA. Como no identificamos signos ecográficos concluyentes de colecistitis aguda, le realizamos una TC con contraste I.V., para poder confirmar o descartar la sospecha.

En la TC de abdomen (39% de sensibilidad y 95% de especificidad) observamos un agrandamiento vesicular (ya visto en ecografía) con litiasis redondeada calcificada en el infundíbulo, además de un aumento de densidad de la grasa perivesicular secundaria a cambios inflamatorios. Estos dos últimos hallazgos no fueron vistos con claridad en la prueba anterior, y fueron suficientes para confirmar nuestra sospecha.

Esta última prueba se realizó con contraste intravenoso y análisis en fase venosa portal, la cual permitió caracterizar mejor la mayoría de los hallazgos ecográficos y delimitar mejor su extensión, así como evaluar la repercusión intraabdominal, valorar complicaciones y otros diagnósticos alternativos. De esta forma, pudimos observar nítidamente el patrón inflamatorio alrededor de la vesícula y la litiasis en el infundíbulo.

En conclusión, tenemos a una paciente con datos de la exploración física y analítica sospechosos de CA y que precisa confirmación con una prueba de imagen. Debido a que los resultados de la ecografía no fueron concluyentes, se realizó una TC con la que pudimos confirmar el diagnóstico.

Aplicando la guía de Tokio en colecistitis aguda litiásica, podemos dividirla en distintos grados de severidad, atribuyéndole a nuestra paciente el grado II (moderado), pues presenta al menos uno de los criterios a cumplir: >72h con los síntomas (3 días de evolución).

Respecto al tratamiento, este tipo de colecistitis se trata con antibióticos, cuidados generales de apoyo y cirugía laparoscópica temprana, para evitar su evolución a peor.