DIAGNÓSTICO FINAL: glioblastoma multiforme
DISCUSIÓN
El glioblastoma multiforme representa la forma más agresiva de los gliomas, el tratamiento coadyuvante prolonga la supervivencia, nula a los cinco años. Los gliomas son los tumores más frecuentes del SNC (50%-70%) siendo los astrocitomas los más comunes. Dentro de los mismos en un extremo se encuentra el astrocitoma pilocítico (glioma grado 1) y grado 2, ambos de bajo grado, y en el otro extremo los gliomas agresivos, astrocitoma anaplásico (grado 3) y el glioblastoma multiforme (GBM o glioma grado 4) de nuestro paciente. Este último puede ser un tumor de novo o la evolución de otros gliomas de menor grado con un comportamiento muy agresivo. En cuanto al tratamiento del GBM ha evolucionado en los últimos años, puesto que la cirugía sola no es curativa, se ha intentado mediante la integración de RT y QT prolongar el tiempo de sobrevida. El objetivo de la exéresis, es la confirmación diagnóstica y la reducción de la masa tumoral, la cual es dificultosa por su naturaleza infiltrante y su rápido crecimiento.
Mejoras en los estudios imagenológicos, particularmente con el desarrollo de TC y RM, como la secuencia FLAIR, han redefinido la planificación del tratamiento de RT y el blanco de acción para los pacientes portadores de gliomas.
En nuestro paciente informan de TC craneal con lesión sugestiva de GBM. Aproximadamente el 98 % de los gliomas malignos son detectados por TAC, pero la sospecha de un tumor intracraneal no demostrada por imagen tomográfica debe ser aclarada con un estudio de RMN, como en nuestro caso. Importantes características de los tumores intraaxiales se deben buscar en los estudios imagenológicos: cantidad de lesiones, localización, forma, tamaño y márgenes del tumor; presencia de quistes, hemorragias, calcificaciones o necrosis intratumoral, grado de edema peritumoral, existencia de desplazamiento de estructuras de la línea media, captación o no de contraste. Estas características nos pueden sugerir la composición hística de la lesión y así predecir su pronóstico. La densidad tumoral con respecto al parénquima cerebral puede ser hipodensa, isodensa o hiperdensa. Hipodensa es la imagen más común de todos los tipos de gliomas astrocíticos, pero su apariencia varía según se trate de lesiones más o menos malignas.
De esta manera, el uso de material de contraste endovenoso mejora significativamente la agudeza diagnóstica y contribuye a distinguir un tumor intraaxial de otras entidades como la desmielinización, infartos, abscesos intracraneales, granulomas, gliosis, malformaciones vasculares, etc.
Como vemos la RMN se considera superior al TC en el estudio de los tumores neuroepiteliales, único método capaz de detectar y medir la difusión molecular en vivo en los tejidos por lo que nos facilita la distinción de un tumor con necrosis, hemorragia, alta celularidad; por ejemplo, tumores con importante vascularización muestran alta señal en difusión, pero aquellos con restricción a la difusión son tejidos tumorales celularmente densos. Permite detectar tumores no identificados por la TC, ofrece mayor detalle morfológico de la lesión, demarca sus bordes, la forma e incluso diferencia las distintas partes hísticas del tumor después del uso de contraste endovenoso (gadolinio). Asimismo, se asume que una lesión tumoral que no capta contraste es un tumor de bajo grado. La RM evidencia la variada composición del tumor, así como la distorsión de las estructuras por el efecto masa de éste. En la RM craneal de nuestro paciente se aprecia una masa parietal izquierda de 4,77 x 3,75 x 4,7 cm (APxTxCC), necrótica con realce periférico grueso en la pared, bien definida con unos márgenes irregulares, que se acompaña de edema vasogénico en lóbulo temporal y parietal, que ejerce efecto masa sobre el ventrículo lateral colapsando el atrio y estenosis del asta temporal y el cuerpo del ventrículo lateral. Persiste una leve herniación subfalcina de 4 mm. En la secuencia en swi (susceptibilidad magnética) se aprecia una caída de señal en la periferia de la lesión en relación con sangrado, mostrando una dwi (difusión) aumentada. En el resto del parénquima cerebral no se aprecian claras alteraciones. En resumen, presenta una masa necrótica parietal izquierda sugestiva de GBM. En consulta, observamos como la región de necrosis central es hipointensa en T1 y el resto de los componentes sólidos del tumor se «encienden» posterior a la administración de contraste. En T2 el tumor se aprecia hiperintenso y el edema peritumoral se observa prolongado en T1 y T2.
En nuestro paciente, en el momento inicial con el TC no se observa claramente la lesión que debemos clarificarla con la RM. Por la clínica del paciente que presenta un déficit neurológico repentino, nuestra sospecha se puede centrar en un posible ictus isquémico/hemorrágico que suele ser más frecuente y por los hallazgos radiológicos, pero nuestro paciente tendría antecedentes previos y la resonancia se caracterizaría por el incremento tisular de agua en la zona afectada. Este edema cerebral tanto en fase inicial como tras la rotura de la barrera hematoencefálica, se traduce en un alargamiento de los tiempos de relajación en las secuencias T1 (hipointensa) y T2 (hiperintensa), en el caso del infarto se vería afectada la corteza y la sustancia blanca dependiente de la lesión vascular.
Podría ser posible confundirlo con un absceso cerebral al apreciarse un anillo fino de grosor uniforme y borde interno completamente liso con edema vasogénico, que se trataría de lesiones satélites que orientan más a un proceso infeccioso piógeno y no a una masa necrótica con márgenes irregulares. Si añadimos la presencia del contraste en fase arterial nos diferenciaría con más claridad las patologías.
En un principio también podríamos pensar en lesiones metastásicas cerebrales por la captación en anillo al aumentar a su alrededor la permeabilidad de la neovascularización de la metástasis. En la RM se apreciaría una lesión múltiple y un realce más variable (punteado, nodular o en anillo), tratándose de una lesión aguda y no crónica, disminuyendo así la probabilidad de que sea una metástasis pues suponemos con ello más tiempo de evolución.
Tampoco debemos confundirlo con un tumor cerebral primario de bajo grado que suele tratarse de una lesión única hiperdensa con realce homogéneo, los vasos conservan la BHE y en la imagen de TC lo observaríamos hipodenso.
Además, sería menos probable el diagnóstico de infarto ya que al principio es poco visible puesto que en las primeras horas de evolución del cuadro son normales, y nos llevaría a decantarnos más por un tumor.
