7. DIAGNÓSTICO FINAL
Infarto bulbar
8. DISCUSIÓN
Ante la llegada a urgencias de una paciente de 85 años con un cuadro neurológico que cursa con debilidad muscular y sensación de mareo, se realiza un TC craneal por posible código ictus.
Actualmente, la tomografía computarizada (TC) se ha convertido en una de las pruebas de imagen más comunes y útiles en Urgencias dado que está ampliamente disponible y posee un tiempo de ejecución de segundos o minutos. Esto último es de gran relevancia ya que “el tiempo es cerebro”, es decir, cuanto más rápido se llegue al diagnóstico final, mejor será el pronóstico.
Además, se trata de una técnica suficientemente específica y sensible como para poder diferenciar con gran precisión un ACV isquémico de uno hemorrágico o la presencia de lesiones de origen no vascular como tumores. Por todo esto, la TC craneal es la prueba de elección diagnóstica en todo paciente con sospecha de ictus. Sin embargo, en este caso, no se encontraron hallazgos radiológicos significativos y, por tanto, se procedió a realizar una RM cerebral con las secuencias de pulso potenciadas en FLAIR y Difusión.
La resonancia magnética (RM) es una técnica de gran utilidad en el estudio de infartos cerebrales. A pesar de consumir más tiempo y de su menor disponibilidad, la RM presenta una sensibilidad y una especificidad en el diagnóstico del infarto isquémico agudo mayor que la TC. El principal factor que permite diagnosticar la isquemia cerebral en la RM es el incremento titular de agua en al zona afectada, que se apreciará como un área hipointensa en las secuencias potenciadas en T1 y como un área hiperintensa en las secuencias potenciadas en T2.
La difusión por resonancia magnética es el método más sensible para detectar infartos cerebrales agudos (S: 94-100%). Esta técnica es sensible al movimiento al azar de los protones de las moléculas de agua, es decir, es capaz de cuantificar la migración de las moléculas de agua en las zonas de infarto, lo que se conoce como coeficiente de difusión aparente (CDA).
En el infarto isquémico agudo, se produce el fallo de la bomba Na+/K+ lo que genera un gradiente osmótico que favorece el paso de agua del intersticio al espacio intracelular y, por tanto, aumenta el cociente volumen intracelular/volumen extracelular. El agua intracelular o edema citotóxico no puede difundir con la misma libertad de movimiento que el agua extracelular. Por eso, la restricción de la difusión, que se traduce por una hiperintensidad en la imagen, está asociada al infarto isquémico agudo.
Además, es importante resaltar que la RM por difusión es capaz de detectar anormalidades a partir de los 3-30 minutos desde el inicio del infarto, mientras que en la RM convencional y en el TC todavía no se podrían observar hallazgos anormales.
Además, también se realizó una RM FLAIR (Fluid Attenuated Inversión Recovery) que, realmente, es una secuencia potenciada en T2 en la que se anula la señal emitida por el líquido cefalorraquídeo (LCR). Por lo tanto, aunque se suprima el LCR y se observe poco contraste entre la sustancia blanca y la sustancia gris, las alteraciones isquémicas patológicas se van a poder observar hipertensas ya que estas suelen presentar un aumento de su contenido de agua, por el edema.
Teniendo en cuenta los hallazgos obtenidos en todas las pruebas radiológicas realizadas, así como la clínica neurológica de la paciente, se puede concluir que se trata de un infarto bulbar agudo. Este, es claramente visible en la RM FLAIR (lesión bulbar hiperintensa) y en la RM por difusión (lesión bulbar hiperintensa que restringe la difusión). Sin embargo, la lesión no era visible con el TC craneal sin contraste, lo cual se explica por el carácter agudo de la lesión.
