Diagnóstico final: absceso cerebral

DISCUSIÓN

El absceso cerebral es una colección infecciosa focal dentro del parénquima cerebral, que puede surgir como una complicación de otra infección o a través de un traumatismo o cirugía. En cuanto a la patogénesis, las bacterias pueden invadir el cerebro por diseminación hematógena o por contigüidad (25-50%), staphylococcus aureus y streptococcus viridans son las bacterias que con mayor frecuencia originan el cuadro.

La maduración del absceso cerebral se realiza en etapas:

• Cerebritis temprana: que aparece entre el día 1 a 3, manifestada por la formación de un área necrótica mal definida e inflamación periférica, y edema.
• Cerebritis tardía: entre el día 4 a 9, se fusionan las áreas de necrosis, aparece el pus y es la etapa de máximo edema. Alrededor de la zona inflamada comienza a aparecer una red de fibras colágenas.
• Del día 10 al 13, comienza la etapa capsular temprana: que inicia con la formación de una cápsula fibrosa que aísla el centro necrótico, dicha cápsula se rodea de inflamación perivascular.
• Finalmente, del día 14 al 28, el absceso presenta todas las capas, disminuyendo el área de necrosis central e inflamación, generando edema y gliosis alrededor del absceso.

En cuanto al diagnóstico debe sospecharse un absceso cerebral en pacientes que presentan cefalea unilateral, fiebre y déficits neurológicos focales. Sin embargo, dado que la minoría de los pacientes con absceso cerebral presentan esta tríada clásica, el absceso cerebral debe estar en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente en el que se sospeche una lesión cerebral basada en signos neurológicos focales . Estos pacientes deben someterse a un diagnóstico por imagen, preferentemente con resonancia magnética (RM). El hallazgo de una lesión hiperintensa con realce en anillo en la RM ponderada por difusión es consistente con un absceso cerebral. El diagnóstico definitivo de absceso cerebral se basa en los hallazgos de la aspiración o el drenaje guiados por estereotaxia de la lesión cerebral.

En el diagnóstico diferencial del absceso cerebral se encuentran otras entidades infecciosas y no infecciosas como empiema epidural y subdural, trombosis séptica del seno dural, aneurismas cerebrales micóticos, émbolos cerebrales sépticos con infarto asociado, encefalitis necrotizante focal aguda, tumores cerebrales metastásicos o primarios y meningitis piogénica. La apariencia en las imágenes de resonancia magnética (IRM) a menudo puede distinguir estas otras entidades del absceso cerebral. Por ejemplo, la resonancia magnética ponderada por difusión puede diferenciar las lesiones con realce en anillo debidas a un absceso cerebral de las lesiones neoplásicas. Los abscesos suelen ser hiperintensos en difusión (lo que indica una difusión restringida, característica de los materiales viscosos, como el pus), mientras que las lesiones neoplásicas son hipointensas o muestran una hiperintensidad variable que es menor que la observada en un absceso.

Profundizando en el diagnóstico por imagen del absceso cerebral:

Tomografía computerizada: permite corroborar una correspondencia con el estadio clínico e instaurar el tratamiento según la fase que corresponda, así como hacer el seguimiento. La cerebritis temprana se caracteriza por un área irregular de baja densidad que puede o no contrastarse con el medio utilizado, mientras que la cerebritis tardía previo a la inyección de contraste muestra un área de baja densidad en el centro de la lesión (material piógeno) con un anillo periférico de pared fina y uniforme que se rodea por un área hipodensa variable de edema cerebral. La inyección de medio de contraste realza el anillo periférico.

Resonancia magnética: tenemos que valorar secuencias ponderadas en T1 y T2, secuencias con supresión del LCR (FLAIR) y secuencias ponderadas en T1 después de haber administrado el medio de contraste paramagnético a base de gadolinio. A su vez, también debemos tener en cuenta técnicas funcionales como secuencias de difusión (DWI) y un mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC), ambos van a ser imprescindibles en el estudio del absceso cerebral. La utilización de la perfusión (PWI) y espectroscopia, así como de otras modalidades, también resulta relevante.

• En la secuencia T1 la cápsula aparece como un margen isointenso o levemente hipointenso, el contraste con gadolinio dota de una clara diferencia al aumentar la visualización del margen del absceso.
• En la secuencia T2 la zona de edema que rodea el absceso se observa con mayor facilidad y la cápsula aparece como un margen hipointenso bien definido.
• Las secuencias de difusión en Resonancia magnética, DWI y ADC, permiten distinguir entre abscesos cerebrales y lesiones quísticas o necróticas que acompañan los tumores cerebrales. La presencia de la restricción que se manifiesta como señales hiperintensas en las secuencias de difusión (DWI), como la mostrada en este caso, e hipointensidad en las secuencias ADC, se debe a la organización microscópica de los tejidos, la alta viscosidad del pus por el alto contenido proteico del mismo, las células inflamatorias viables y muertas, además de las bacterias, que en conjunto obstaculizan el paso de las moléculas de agua.
• Las técnicas de perfusión (PWI) permiten un análisis funcional y hemodinámico de la circulación cerebral, que incluye el estado del lecho capilar, de la BHE y la presencia o ausencia de neovascularización. Debido a la constitución de la cápsula de los abscesos cerebrales, rica en colágeno y poco vascularizada, se puede distinguir estas lesiones de los tumores.
• Por último comentar que la espectrometría explota la abundancia de protones de hidrógeno en los tejidos orgánicos y la sensibilidad de estos núcleos al campo magnético. Permite estudiar metabolitos que están presentes en condiciones normales o en diversas patologías del SNC: N-acetilaspartato (NAA), colina (Cho), creatina (Cr), lactato (Lac), mioinositol (Mio), glutamato (Glu), alanina (Ala), y lípidos (Lip). En el caso de las lesiones con realce en anillo, permite diferenciar las infecciosas de otras entidades e, incluso, aporta información sobre el posible agente causante. La presencia de succinato, acetato, alanina, leucina y valina en algunos casos es considerada como específica del AC piogénico, aun en ausencia de restricción en la DWI.