DIAGNÓSTICO FINAL.

Infarto cerebral isquémico agudo fronto-parietal y fronto-temporal derechos secundarios a oclusión de M2 de ACM derecha.

DISCUSIÓN.

El Ictus se define como un trastorno brusco del flujo sanguíneo que produce una alteración cerebral, permanente o transitoria de una determinada región del encéfalo, secundaria a isquemia o sangrado por daño de los vasos sanguíneos encefálicos, siendo una de las primeras causas de morbimortalidad en los países desarrollados.

Un diagnóstico clínico correcto y precoz es crucial para un buen pronóstico y reducir la morbimortalidad del ictus. De esta necesidad nace el Código Ictus, una herramienta protocolizada que permite la rápida identificación, notificación y traslado de pacientes con ictus a los servicios de urgencias, con el objetivo de acortar los tiempos de traslado y diagnóstico y facilitar la movilización de recursos.

Este se activa con la sospecha clínica, que comienza con el reconocimiento del déficit neurológico a través de los signos y síntomas presentados por el paciente: síntomas de inicio súbito con alteraciones típicas como afasia, deficit motor o sensitivo contralateral, trastorno de conciencia, ataxia, inestabilidad, nigstmano, cefalea, etc. La activación supone la entrada del paciente en una vía de manejo que confirme y evalúe la sospecha diagnóstica. Para ello nos basaremos en pruebas de imagen. En estos casos, se utiliza la TC simple como la prueba de elección, por ser capaz de diferenciar muy bien las posibles causas de la lesión subyacente a la clínica presentada, así como la etapa de la evolución natural en la que se encuentra la misma, todo ello en un tiempo récord y con un bajo coste económico.

La TC simple de nuestro paciente revela como único hallazgo patológico unas zonas de hipodensidad córtico-subcortical fronto-parietal (surcos pre y post central) y fronto-temporal derechos, no observándose lesiones hemorrágicas intraparenquimatosas ni extraaxiales, ni desviación de estructuras de la línea media. Por su parte, los surcos de la convexidad y sistema ventricular están sin alteraciones y las cisternas de la base sin ocupación. En la zona de la cara, nos encontramos con engrosamiento mucoso de ambos senos maxilares sin más hallazgos de interés. Estos datos son compatibles con los signos precoces de infarto isquémico, lo que nos permite descartar la opción de un ictus hemorrágico, que se presentaría como una hiperdensidad de la zona afecta. La hipodensidad se asocia con una reducción severa de la perfusión, que se confirmaría posteriormente con la TC-perfusión. Con la evolución del infarto se produce una pérdida progresiva de la diferenciación entre sustancias gris y blanca, fenómeno que ya podemos apreciar en esta imagen de TC y nos confirma, por tanto, el estadio agudo del infarto. Si se tratase de un estadio crónico, nos encontraríamos con hallazgos compatibles con un proceso cicatricial: área marcadamente hipodensa, más que en la fase aguda, y la característica retracción (atrofia) de surcos cerebrales y el ventrículo adyacentes a la lesión.

La evaluación en fase aguda de un paciente con ictus debe incluir, además, una angio-TC extracraneal e intracraneal y un estudio de perfusión cerebral. La AngioTC nos va a permitir detectar el núcleo del infarto, así como la presencia y la extensión del tejido isquémico. En esta prueba se estudian todas las arterias del cuerpo pero comentaremos los hallazgos y las localizaciones más relevantes, resaltando en primer lugar la oclusión proximal de la división superior de M2 de ACM derecha, así como de rama frontal y una A1 izquierda hipoplásica. El eje vertebrobasilar no presenta hallazgos y no se observan malformaciones arteriovenosas ni aneurismas intracerebrales. Respecto a las carótidas, se presentan permeables, con placas de ateroma mixtas en ambas bifurcaciones, sin estenosis significativas. La oclusión se va a ver como una hiperdensidad del segmento arterial correspondiente a la ACM, conocido como signo de la ACM hiperdensa, un signo muy específico de oclusión por trombo, asociado con pobres resultados terapéuticos y con un riesgo elevado de hemorragia cerebral sintomática. La otra técnica a realizar para localizar el núcleo isquémico es el mapa de perfusión con TC, fundamentalmente del volumen sanguíneo cerebral (VSC), habiendo otros como el del TTM (tiempo de tránsito medio) y del TTD (tiempo de drenaje venoso) o el de FSC (flujo sanguíneo cerebral). La perfusión cerebral se puede estudiar con RM o con TC multicorte, siendo esta última la de elección en este caso. Esta se basa en la monitorización de la circulación de contraste yodado a través de las arterias cerebrales, produciendo un aumento transitorio de la atenuación que va a ser proporcional a la cantidad de contraste presente en una zona determinada. Los resultados se obtienen en forma curvas de tiempo-densidad, cuyo posterior procesado junto con las imágenes de fuente proporciona unos mapas que describen la hemodinámica cerebral, que en el caso de nuestro paciente revelan un aumento del TTM y TD y disminución del FSC en territorio superficial de ACM derecha con pérdida del VSC en región fronto-parietal y fronto-temporal derechas. Los mapas de TTM, TTD y FSC no se adjuntan, solo pudiendo analizar el de VSC, pero los hallazgos obtenidos en todos ellos son compatibles con los esperados tras una oclusión arterial cerebral.